S-Adenosyl l-methionin, eller SAM-e, er et kemikalie produceret naturligt i kroppen til brug i en række forskellige metaboliske veje. Kosttilskud, der indeholder SAM-e, er blevet brugt i årtier i behandlingen af en række tilsyneladende ikke-relaterede tilstande. SAM-e har opnået en B-vurdering fra Mayo Clinic for sin påviselige effekt ved behandling af smerte og betændelse og C-ratings for depression og intrahepatisk kolestase, der kræver flere undersøgelser for en stærk godkendelse fra 2011. I Europa er SAM-e Er kun tilgængelig på recept som lægemidlet Ademetionine. På trods af dets etablerede effektivitet og lange brugshistorie er SAM-e's virkningsmekanisme ikke klart forstået. SAM-e er imidlertid kendt for at øge niveauerne af dopamin, serotonin og epinephrin i hjernen, ligesom flere nyudviklede antidepressiva medicin. Ifølge Yale Prevention Research Center kan SAM-e måske adressere nogle af symptomerne på depression, som ikke er behandlet af serotonin-specifikke lægemidler, ved at øge både dopaminniveauer og serotoninniveauer.
Samme
Opdaget i 1952 var SAM-e hurtigt fast besluttet på at spille en central rolle i cellulære biokemiske veje. SAM-e er en væsentlig forløber i transsulfations-, aminopropylerings- og methyleringsbanerne. Ved transsulfuration forynder SAM-e homocystein direkte til fremstilling af glutathion, kroppens stærkeste antioxidant. Det letter også smertelindring og reduktion af inflammation gennem syntesen af smertedrabende polyaminer spermidin og spermin. Dette såvel som genanvendelsen af aminosyremethioninen opnås ved aminopropylering. I cellulære methyleringsreaktioner virker SAM-e som en methyldonor. Gennem denne proces fremstilles proteiner, phospholipider og nukleinsyrer. Monoamin-neurotransmitterne serotonin, norepinephrin og dopamin fremstilles også dels gennem methylering.
Dopamin
Den første generation af anti-depressive lægemidler var monoaminoxidasehæmmerklassen. Disse stoffer blev opdaget ved et uheld og øgede synaptiske niveauer af ikke kun serotonin, men også dopamin og norepinephrin. Selv om de var bemærkelsesværdigt effektive til behandling af depression, faldt de i ubrug på grund af deres potentielt dødelige bivirkninger. Selvom anden og tredje generation antidepressiva fokuserede næsten udelukkende på at øge serotoninniveauerne, er nye anti-depressive lægemidler i 2011 igen fokuseret på at øge synaptisk dopamin og norepinephrin. Forøgelse af norepinephrinniveauer i hjernen antages at give en følelse af øget energi, spænding og potentiel stress. Øget dopaminniveauer fremmer imidlertid følelser af selvforsikring, trivsel og tilfredshed.
SAM-e / Dopamin-forhold
Selvom reducerede niveauer af dopamin, serotonin og norepinephrin er forbundet med klinisk depression, kan disse kemikalier ikke tages som orale tilskud. De ødelægges hurtigt af enzymet monoaminoxidase. Uanset det er de strukturelt ude af stand til at krydse fra blodbanen ind i hjernen. SAM-e er dog i stand til at krydse blodhjernebarrieren og kan arbejde ved at gøre det muligt for kroppen at gøre flere af disse neurotransmittere direkte i hjernen.
Virkninger på depression
Fra 2011 er serotonin-specifikke anti-depressive lægemidler som Prozac blevet overhalet af lægemidler, som også påvirker noradrenalin eller dopaminniveauer. Ifølge Apotekstiden er dopaminagonistmedicinen Abilify blevet den sjette mest foreskrevne medicin i landet, da den blev godkendt som add-on medicin til depression. Denne tendens skyldes sandsynligvis, at serotonin-specifikke anti-depressivaer ikke kan behandle et symptom, der ledsager depression, der omfatter apati, tab af fornøjelse, træthed, overdreven søvn, tab af interesse og nedsat motivation. Disse anses alle at være modererede ikke gennem det serotonergiske system, men det dopaminerge system. SAM-e, med dets dopamin- og serotoninhævende egenskaber, kunne potentielt udøve dets antidepressive virkninger gennem denne mekanisme.
