Blodkoagulering er en kompleks række begivenheder, som kræver krævende kemiske saldi. Mekanismen selv følger en præcis ordre. Universitetet i Illinois School of Medicine siger, før de koagulerer sig, forbereder kroppen sig ved at begrænse det skadede fartøj til at bremse blodtab. Blodplader aggregeres på skadestedet for at danne et midlertidigt stik, men den faktiske koagulationsproces forekommer i tre hovedfaser.
Fase 1: Oprettelse af prothrombrinaktivatoren
Ifølge Elaine N. Marieb aktiveres en række enzymer i rækkefølge, der fører til faktor X, hvilket også er et enzym. Når faktor X er blevet aktiveret, kombineres den med calciumioner, blodpladefaktor 3, der er frigivet af blodplader og faktor V, et protein, for at danne protrombrinaktivator. Blodpladefaktor 3 forkorter koagulationstiden. Alle disse kemikalier findes i blodet, så denne fase begynder straks efter skaden. Dette er den langsomste fase i sekvensen. De andre to faser kræver kun 10 til 15 sekunder i alt, når fase 1 er færdig.
Fase 2: dannelse af thrombin
Marieb fortsætter med at sige, at protrombrinaktivator fra fase 1 kombinerer med et protein, der findes i plasmaet kaldet prothrombrin. Resultatet er et enzym kaldet thrombin. Enzymer er kemikalier, der er meget aktive. De forårsager ting at ske og fortsætter kaskaden af hændelser, der fører til blodproppen.
Fase 3: Dannelse af Fibrin Mesh
Marieb konkluderer med at fibrinogen er et leverprotein, der findes i blodplasmaet. Når de udsættes for thrombin, bliver fibrinogen til fibrin. Fibrin er et molekyle, der er langt og klæbrigt. Det klæber pladen af blodplader sammen i en uopløselig masse. Faktor XIII dannes også, som forbinder fibrinstrengen sammen for at styrke koaguleringen. På dette tidspunkt er blodproppen blevet dannet. Efter en halv time til en time opstår der en yderligere proces for at indgå hele blodproppen for at gøre det stærkere.
