Et akut myokardieinfarkt, også kendt som et hjerteanfald, opstår, når en blokering i et eller flere af blodkarrene, der fører til hjertemusklen, forårsager en forstyrrelse af blodstrømmen til hjertevævet. Uden blodgennemstrømning kan ilt ikke leveres til hjertemusklen eller myokardiet, og vævet begynder at dø. Hvis manglen på ilt er forlænget, resulterer irreversibel vævsdød. Et typisk hjerteanfald kan dræbe omkring en milliard celler, og desværre er hjertet ikke i stand til at erstatte disse døde celler hurtigt nok til at komme sig ud af skaden. Denne indledende, permanente celledød er forløberen for de langsigtede virkninger forårsaget af et hjerteanfald.
Ændringer i struktur og funktion
American College of Sports Medicine's "Motion Management for personer med kroniske sygdomme og handicap" giver en grundig forklaring på de langsigtede virkninger af hjerteanfald på hjerte muskelens struktur og funktion. Kardiale muskelkontraktioner, eller hjerteslag, er en meget systematisk og organiseret begivenhed. Når en del af myokardiet dør som et resultat af et hjerteanfald, forringes hjerte-systemets effektivitet. Døde væv kontraherer ikke eller bidrager til hjerteslag. Muskelen mister sin synkronitet, og sammentrækninger bliver uorganiserede.
De resterende celler i hjertet begynder at tage en anden form og har tendens til at forstørre; dette er kendt som hypertrofi og er hjertets forsøg på at imødegå tabet af synkronitet og organisation for at opretholde effektivitet. De forstørrede celler kontraherer ikke så kraftigt som celler i normal størrelse, og dermed er hjertetes evne til at generere tilstrækkelig kraft under hver sammentrækning forhindret.
Det elektriske system i hjertet, som signalerer for en sammentrækning, kan også blive forstyrret som et resultat af ændringerne i cellestrukturen. Dette kan føre til uregelmæssige hjerterytmer, kendt som arytmier. Hvis det ikke er muligt at løse gennem medicin eller andre terapeutiske midler, kræver arytmier generelt permanent pacemakerimplantation.
Yderligere komplikationer
Hjertesvigt er et langtidsresultat af ændringerne i muskelstruktur og funktion. I et ubestemt tidsrum efter et moderat hjerteanfald forsøger hjertevævet at kompensere for tab af væv ved at ændre sin struktur som nævnt ovenfor. Denne proces kaldes kompenserende hjertesvigt. Når disse mekanismer fejler, er hjertet imidlertid ikke i stand til at holde øje med kroppens krav, og dekompenseret hjertesvigt følger. Hjertesvigt medfører yderligere komplikationer inden for det kardiovaskulære system ud over dem, der påføres som et direkte resultat af et hjerteanfald.
Vigtige statistikker
American Heart Association offentliggør årlige statistiske oplysninger om hjerteanfald og hjertesvigt i forskningsjournalen "Circulation." 2010-publikationen forudsiger kun 935.000 hjerteanfald i USA alene i 2010, hvilket vil bidrage til de omkring 5,3 millioner amerikanere, der lider af hjertesvigt. Der er en dødelighed på 20 procent for hjertesvigt - 20 procent af individer, eller en ud af fem, diagnosticeret med hjertesvigt dør inden for et år efter den første diagnose.
Udøvelsens rolle
Mens vævsskade som følge af et hjerteanfald måske ikke kan genvindes, kan programmer som hjerterehabilitering, som understreger udøvelse af hjertemusklen, beskytte det resterende hjertevæv og forsinke udbruddet af hjertesvigt. I februar-udgaven af "Journal of Applied Physiology" undersøger Dr. Ben Esch de funktionelle og strukturelle fordele ved motion som følge af skade på hjertemusklen. Øvelse øger blodgennemstrømningen til hjertet, øger synkroniciteten af sammentrækning og, som at udøve skeletmuskel, skaber en stærkere hjertemuskel. Disse faktorer bremser de strukturelle ændringer, som hjerteanfald har tendens til at forårsage og tillade det levedygtige væv at forblive stærkere i længere tid.
